Albert Niemann 1859’da 3000 yıldan beri Güney Amerika’da kullanıldığı bilinen koka bitkisinin yapraklarından “Kokain” adını verdiği maddeyi elde ettiğinde, bu maddenin ortaya çıkaracağı sorunun boyutlarını acaba tahmin edebilir miydi? Ne O, ne de 1884”de “Uber Coca”adlı makalesinde kokaini öven Sigmound Freud bunu yapabildiler. Çeşitli kültürlerde, Eryhroxylon Coca yaprakları kutsal olarak değerlendirildi. Savaşan askerler ve ağır devlet işlerinde çalışan işçilerden en yüksek derecedeki devlet adamlarına, dünyaca ünlü sporcu ve sanatçılara kadar tarih boyunca çok geniş bir kullanım alanı buldu. Coca-Cola başta olmak üzere bazı içecek ve yiyeceklerin içine girdi ve sonra çıkarıldı. Kokain kullanım alışkanlığı 1.Dünya savaşından sonra tüm Avrupa’ya yayıldı. Çoğu yazarlarca insanlığın hizmetindeki masum bir toz gibi sunulabildi. Türkiye’de yayılmasının Sovyet Devrimi sonrası gelen Beyaz Ruslar aracılığıyla olduğu söylenir. 1930’lu yıllardan sonra Avrupa’da alınan kanuni önlemler ve diğer uyarıcıların da bulunmasıyla, kokain kullanımı hızla azalmasına rağmen 1960’lı yıllarda gittikçe artan madde kullanım hevesi, tüketimi tekrar artırmaya başladı. Uzun yıllar süren bir sessiz bekleyiş dönemi sonrasında, özellikle 1980’li yıllarda batı toplumunda hızla artan bir kullanım alanı buldu ve geçen yüzyılın son çeyreğinde çok güçlü merkezi sinir sistemini uyarıcı etkisiyle yaygın bir sorun olmayı davam ettirdi.

Yıllar içinde kokain kullanımında çeşitli yöntemler ve yollar denendi. Yüzyıllar öncesinde koka yaprakları çiğnenerek etkisi sağlanırken, kokainin ayrıştırılması ve çeşitli saflık derecelerinde üretimine başlanmasıyla toz ve kristal hali ile kullanılmaya başlandı.

Kokain tüm mukoz membranlardan emilebilen bir maddedir. Burun mukozasından emilimi, etki şiddeti ve hızının çok daha fazla olması nedeniyle oral kullanıma karşı her zaman tercih edilmektedir. Mukozalar yoluyla kullanıldığında ilk geçiş yıkılımına uğramaz. Vajinal, rektal ve olabilecek diğer mukozal temaslar denenebilmektedir. Burundan çekerek kokain kullanımı burun yapısında ciddi harabiyete yol açabilmektedir. Suda eriyebilen tip kokin hidroklaridin intravenöz kullanımı 15-20 saniye içerisinde etkisini gösterebilmekteyken, deri altı ve kas içi enjeksiyon şeklinde kullanımlar çok nadiren görülebilmektedir.

Baz ya da serbest baz (crack) olarak anılan alkoloidal kokainin nefes yoluyla kullanımı etkisinin hızlılığı ve neşelendirici etkisinin fazlalığı nedeniyle daha popüler hale gelmiştir. Kokain kullanılan yöntemlerle hızla buharlaşır ve 7-10 saniye gibi kısa bir zamanda pulmoner kapillerden sağ kalbe ve sonrasında da doğrudan beyne ulaşabilir.

Kokain tüketimi genellikle çoklu madde kullanımı içinde de yer almaktadır. Kokainle eroinin karıştırılarak damar içi kullanımı yeni bir yöntem değildir. Fakat son yıllarda, kullanımının gittikçe arttığı görülmektedir. Bağımlılar, kokain kullanımıyla birlikte gelişen uyarıcı etkileri aşağıya çekebilmek için de eroin kullanabilirler. Diğer merkezi sinir sistemi depresanları olan alkol, barbitüratlar, benzodiyazepinler de aynı amaçla kokain sonrasında alınabilirler. Böyle durumlarda bağımlılık, yoksunluk ve tedavisi daha komplike hale gelebilir. Koka sakızı da tütün veya kannabis ile karıştırılarak sigara şekilde kullanılabilir.

Merkezi sinir sisteminde güçlü bağımlılık yapıcı ve pekiştirici etkisi kokainin dopaminin gerialımını özellikle limbik sistemde engellemesi yoluyla gelişir. Hücre aralığında dopaminin artmasına yarayan bu durum keyif ve neşeli hali ortaya çıkartır. Hücre aralığında aşırı miktarda biriken dopamin, dopamin reseptör değişikliklerine neden olur. Düşen reseptör sayısı madde isteği ve arayışının açıklanmasını sağlar.

Kokain kullanımından kısa bir süre sonra ortaya çıkan neşeli hale uyuşturucu maddelerden farklı olarak aktivasyonda artma, inhibisyonun kalkması, çevreye karşı ilgi ve dikkatin artması, yeteneklilik inancında ve kendine güvende artma, halüsinasyon, zihinsel fonksiyonlarda açıklık görülür. Bu duruma, doz artışına ya da kişiye bağlı olarak daha şiddetli belirtiler eklenebilir. Aşırı neşe, inhibisyonun kalkması, muhakeme bozuklukları, aşırı seksüel faaliyet, aşırı hareketlilik gözlenir. Bazı kullanımlarda neşe yerine duygulanımsal bir sığlaşma da gelişebilir. Kronik kullanımlarda neşenin yerini huzursuz duygulanım alabilir. Bu davranışsal belirtilere taşikardi ya da bedikardi, pupillar dilatasyon, kan basıncında yükselme ya da düşme terleme ya da titreme, bulantı ya da kusma kilo kaybına ilişkin belirtiler, psikomotor ajitasyon ya da retardosyon, kas zayıflığı, respiratuar depresyon, göğüs ağrısı ya da kardiyak aritmiler, konfüzyon, kovülsiyonlar, diskineziler, distoniler ya da koma gibi fiziksel belirtiler eşlik edebilir. Entoksikasyona bağlı deliryum tabloları gelişebilir.

Kokain bağımlılarında ortaya çıkan aşırı istek ve arama davranışına çarpıntı, titreme, kulak çınlaması, göğüste sıkışma hissi, kokain tadını hissetme, hatta neşe eşlik edebilir. Bu istek ve belirtiler genellikle çağırışım yapan herhangi bir nesne ile ortaya çıkabilir.

Kokain hafıza ve öğrenme sürecinde önemli yer tutan prefrontal korteks ve amigdala üzerinde de etkilidir. Amigdala, hafızanın emosyonel yönleriyle ilgilidir. Bu etkileşim çevresel işaretlerin hafızayı aktive etmesi, biyokimyasal değişiklerin oluşması ve istek ve arama davranışının ortaya çıkmasını sağlar.

Kokainin çok küçük dozlarında dahi bazı bireylerde aşırı duyarlılık reaksiyonları görülebilmektedir. Ortalama ölümcül dozu damak içi kullanımda 1200 mg olarak bilinirken. Lokal anestezik olarak kullanılabildiği 20mglık dozlarında bile ölümcül etki gösterebilmektedir.

Kokain kullanımı çoğu zaman öldürücü de olabilen tıbbi durumlara yol açabilmektedir Koroner arter hastalığı olanlarda kokaine bağlı ani ölümler görülebilmektedir. Kokain alımını takiben kalp kasının fazlalaşan oksijen ihtiyacı koroner yetersizliğini artırır. Ventriküler fibrilasyon, ya da solunumun durması yüksek dozda kokain alımlarını takip eden ölümlerin çoğunluğunu oluşturur. Miktar kontrolünün kaybolması, özkıyım amaçlı, kaçakçılık sırasında gümrükten geçirmek amacıyla kokain paketlerinin yutulması ve bu paketlerin sindirim sistemi içindeyken açılması ya da piyasaya verilen maddenin saflığının artırılması nedeniyle de yüksek doza bağlı ölümler görülebilmektedir.

Kokain kullanımı sonrasında kan basıncındaki ani yükselmeler serebrovasküler kanamalara sebep olabilmektedir. Kokain, taşıdığı lokal anestezik özelliğinin de etkisiyle, ayrıca konvülsan özelliklere sahip bir maddedir. Nadiren de olsa gelişebilen status epilepticus tablosu ölümle sonuçlanabilir. Kokaini kronik bir şekilde sigara ya da inhalasyon yoluyla kullananlarda oksijen ve karbon dioksidin pulmoner alveollerdeki transferinde yetersizlikler ortaya çıkar. Sık sık gelişen pnömoni ve inhalasyon yoluyla kullanımda iyi emilmesi için yapılan Valsalva benzeri manevralar sonuncunda pnömotoraks vakalarıyla karşılaşabilir. Kokanin enjeksiyon yoluyla kullanımlarında ve güvensiz cinsel ilişki riskinin artmasıyla başta hepatit B ve C, HIV olmak üzere kan ve vücut sıvıları yoluyla geçen hastalıkların bulaşma riski artar ve ölümcül olan bir başka rahatsızlık daha ortaya çıkmış olur. Kokain kullanımıyla vücut ısısının düzenlnmesi bozulur. Vasokostrüksiyon ısı kaybını önlerken, artan aktivite ısı üretimini fazlalaştırır ve ısı düzenlenme sistemine direkt etki ile de hipertermi ortaya çıkar.

Yasa dışı olan kokain ticareti yüksek riskli ve içinde şiddet barındırabilen, ölümle sonuçlanabilen bir teşebbüstür. Kokain sonrası depresyonlar şiddetli olarak ortaya çıkar ve özkıyım girişimlerine neden olabilirler.

Uygunsuz ve önlem alınmadan yapılan cinsel eylemler arttığı için bu yolla buşalan hastalaklarda artış gözlenir. Gebelerde kokain kullanımı plasental kan akımında düzensizlikler abrasyo plasenta, erken doğuma neden olduğu gibi, çok düşük doğum ağırlıklı bebek doğumlarına de neden olabilir

Diğer uyarıcılarda olduğu gibi kokain kullanımı da günlük veya dönemler halinde olur. Dönemsel kullanımda iki kullanım süreci arasında en az iki gün olur. Genellikle hafta sonlarında olan bu dönemler birkaç saat ya da tüm güne yayılacak şekilde olur, veya kokain depoları sonlanana kadar devam eder. Kronik günlük kullanımda miktarda dalgalanmalar görülmez fakat zamanla gelişen toleransa bağlı artış gözlenir. Nefes yoluyla ya da damar içi tüketimde kötüye kullanımdan bağımlılığa doğru hızlı bir gelişim olur. Sürekli kullanımla beraber toleransa bağlı olarak zevk veren etkilerde azalma ve huzursuzluk veren etkilerde artış görülür.

Kokain, zorlayıcı, pekiştirici, etkisi en fazla olan maddedir. Maymunlar üzerinde yapılan deneylerinde erkek maymunun kafesi içinde bulunan ve çiftleşmeye hazır bulunan dişi maymuna ilgi göstermeksizin kokain enjeksiyonu tercih ettiği gözlenmiştir. Maymunlar bitkinlik ve konvulsiyonlardan ölünceye kadar kokain alma eğilimi göstermişler.

Plasma kolinesterazı ölümden sonra da vücuttaki kokaini metobilze etmeyi sürdürüp miktarının düşmesine neden olduğu için otopsiler de maddenin saptanması güçleşebilmektedir. Günümüzde kokaninin metabolitlerin plasmadaki seviyelerinin saptanması yoluna gidilmektedir. Plasma kolinesterazları ve karaçiğer esterazları yarımıyla bilinen iki önemli metobolite dönüşür. Benzoylecgonine ve ecgonine methyl ester olarak adlandırılan bu metabolitler, göreceli olarak düşük aktiviteye sahiptirler. Kokainin yarılanma ömrü bu parçalanma sürecinde 30 ile 90 dakika arasında sürer. Metobalitlerinin laboratuar şartlarında 72 saate kadar saptanması mümkündür.

Kokaine Bağlı Psikotik Bozukluk, Duygudurum, Bozukluğu, Anksiyete bozukluğu, Cinsel işlev Bozukluğu, uyku Bozukluğu, kullanım bozuklukları yanında ayrı bir ilgi odağı ve tedavi gerektiren psikiyatri tablolar olarak karşımıza çıkar.

Kokain kullanımından sonraki 24 saat içinde deliryum gelişebilir. Kokain kulanımı sonrasında ortaya çıkan algı bozuklukları arasında görme ve dokunma halusinasyonları işitme ve tad halusinasyonları önde gelir. Deri altında böcekler dolaştığı şeklindeki algı bozukluğu tipik denebilecek kadar sıktır. Kokanin yoğun bir şekilde uzun süre kullanımlarından sonra hezeyanlı psikotik tablolar sıklıkla gözlenebilir. Hezeyanlar genellikle kötülük görme tipindedir. Bazen bağımlı bu duruma karşı kısmi bir içgörü sahibi olabilir. Genellikle kısa süren hezayanlı durumlar olsa da bazen uzun sürebilir. Ve antipsikotik ilaç kullanımı gerekebilir. Psikoza yatkınlık, doz, kullanma süresi etkili faktörlerdir. Kokain kullanımına bağlı panik nöbetler bazen kalp krizi ile karıştırılabilir, kontrolü kaybedeceği, çıldırma korkusu taşikardi, bunaltı, sinirlilik, hızlı solunum, ve göğüs ağırları şeklinde ortaya çıkabilir. Kokain kullanımı sonrasında bunaltı hissi yorgunluk, huzursuzluk, depresif bulgular gelişebilir. Uzun süreli ve yüksek miktarlarda bir kullanım varsa süregen disforik bir mizaç oturabilir. Aşırı disforiden kaçmak için başka maddelerin kullanımına gidilir. Uyku bozuklukları hem kullanım hem de kesilme döneminde gözlenebilir. Uykusuzluk ya da aşırı uyku dönemleri ortaya çıkabilir.

Kokain kullanımı sonlandırıldıktan birkaç saat ile birkaç gün içinde özgül bir yoksunluk sendromu gelişir. Huzursuz duyguduruma eşlik eden yorgunluk, canlı ve hoş olmayan rüyalar, uykusuzluk ya da aşırı uyku iştah artması ve psikomotor retardasyon ya da ajitasyon mevcuttur. Bitkinlik ve madde arayışı ile sıklıkla karşılaşılabilir. Depresyon ve özkıyım davranışı yoksunluk dönemlerinin önemli bir parçasıdır.

Uzayabilen kokain yoksunluğu sendromunu birbirine takip eden üç ayrı dönemde tanımlanabilir.Bu belirtiler son kullanılan miktardan yaklaşık 9-14 saat sonra başlar. Huzursuzluk, depresyon, iştahsızlık, yüksek derece de kokain arama ve arzulama davranışı, yorgunluk, bitkinlik, aşırı uyku, aşırı yeme, ve kokain arama davranışının ve arzunun azalması özetlenebilen belirtilerdir. Bunlar faz 1 belirtiler olarak sınıflanır. İkinci dönem belirtiler ise son olarak alınan kokainden 2-10 hafta sonrasına ait tablo içerisinde gösterilir. Bu safhada normal uyku düzenine geçme, doğal bir duygulanım, daha düşük düzeyde kaygı, gözlenirken nöbetler şeklinde ortaya çıkan duygu yoksunluğu, enerji kaybı, kaygı artabilen kokain arzulama 2 aydan sonraki dönemlerde de ortaya çıkabilmektedir. Üçüncü dönemde, uzanmış yoksunluk dönemini takiben hastalarda dönemsel olarak genellikle madde kullanıldığı zamanlara ait çağrıştırıcı nesnelerle ortaya çıkan aşırı derece de kokain arzulanan anlar gözlenebilmekte ve hasta akut yoksunluk dönemine göre daha fazla nüks riski taşımaktadır. Kokain isteği en çok, kokain kullanımını çağrıştarabilecek uyarılarla ortaya çıkabilir.

Pazitron-emisyon tomografi çalışmaları, akut kokain uygulamasında beyin glükoz metabolizmasının özellikle serebral korteks, amigdala ve temporal bölgede azaldığını göstermektedir. Kokain yoksunlunun birinci haftası içinde de tüm serebral metabolizma ve bölgesel olarak basal ganglionlar ve orbitofrontal korteks metabolizmasında kontrol grubuna oranla yükselme tespit edilmiştir. Artmış bu metabolizma kokain kullanılmadığı dönemde zamanla düşer.

Kokain bırakıldıktan sonra süregen bir istirahat tremoru, yavaşlamış reaksiyon zamanı, ışık uyarana karşı anormal EEG cevapları tespit edilmiştir. Bu anormallikler bırakma döneminin ilk üç ayı içinde de sürmekteydi. Artmış GABA aktivitesinin sonucu olarak bazı EEG anormalikleri saptanmıştır.

Kokain bağımlılığı, bırakma ve nüks dönemlerinden oluşan ve hayat boyu devam eden bir madde kullanım bozukluğudur. Kullanımı kesmiş ve iyileşme dönemine adım atmış ya da bu dönemin içinde olan bir hasta ortaya çıkan biyolojik, psikolojik ve sosyal etkilerle nüks sürecine girebilir. İleri laboratuar yöntemleriyle saptanabilen her iki dönemdeki biyolojik değişiklikler yeni araştırmalara ışık tutarken, bu konudaki bilinmeyenlerin de çokluğunu ortaya koymaktadır. Klinik gelişim, her iki dönem için tipik belirtiler ortaya koymaktadır. Klinik gelişim, her iki dönem için tipik belirtilerle ortaya çıksa da kişiden kişiye değişebilen tablolar gözlenebilir. Çoğu zaman sosyoekonomik düzeyi daha yüksek gruplar içinde kullanılan kokain, beklenmedik anlarda karşımıza bir kalp krizi, serebrovasküler bir atak, dikkat çekici bir trafik kazası veya bir cinayet olarak çıkabilir.